本周早些时候，BBC报道称三分之一的COVID-19患者出现危险的血栓．虽然目前的治疗方法主要集中在抗病毒和潜在的抗炎，但这些只能解决病毒的直接影响。如果病毒泛滥，这些治疗方法控制了泛滥，但没有考虑造成的损害。
除了治疗免疫系统过度或中和病毒的药物外，迫切需要关注解决这种血栓形成的药物，包括使用血稀释剂，破凝剂，尤其是正确的剂量和合适的病人。
有用的定义
- 血栓:血液凝结
- 新生血栓形成:在源头形成的凝块，而不是从身体的另一个位置移动
- 栓塞:由于阻塞物在血管中迁移而引起的血块
- 高凝性:血液凝块倾向增加
- 抗凝血剂:血液稀释剂
- d -二聚体:血凝块降解时存在的蛋白质
- CT肺血管造影术:一种诊断性检查，能显示肺部动脉的图像
COVID-19患者中有三分之一出现血栓的数字是现实的吗?为什么比例这么高?
多个国家现在报告了一系列病例，引用的数字在重症监护患者中高达40%。病房患者的患病率也较高，即使与重症监护患者的患病率不同。
这种过量的血栓形成已在尸检报告中得到证实，在肺中发现了更广泛的血栓形成，在其他器官的血管中也发现了血栓形成。
血凝块与我们在临床实践中经常看到的血凝块不同吗?
一种观点认为，这些患者的肺动脉血栓可能是新生血栓的形成，不像典型的血栓是一种栓塞现象。换句话说，凝块是由血管中新的沉积物形成的，而不是在身体其他部位形成的迁移。这可能解释了呼吸困难的缓慢发作。
在一些患者中，可以看到继发于肺血管树快速阻塞的更典型的快速发作性呼吸困难。他们怀疑这两种情况的结合在患者组中很常见，较小的外周血栓代表新生血栓的形成。大动脉内的血栓可能起源于栓塞。
血栓的治疗策略是什么?
一种假设是，管理过多的细胞因子和免疫激活可以解决血栓形成问题。这是一种误解，因为我们对其他血栓形成情况的经验，包括动脉和静脉血栓形成表明，解决原因并不能清除血栓。血块通过称为纤维蛋白溶解的翻转过程被清除，这是凝固过程固有的。
这也可以通过外部药物促凝血剂(组织型纤溶酶原激活剂或链激酶)来促进。在继发于轻度炎症或继发于遗传性或后天高凝的血栓形成的情况下，抗凝是治疗的主要方法。它们主要可以解决凝血系统的后果，即防止血栓的进展和复发。
是否所有患者都应接受治疗性抗凝治疗也存在相当大的争议。另一方面，也有人担心潜在的出血风险。一项随机试验正在进行中，尽管报道的患病率很高，但该试验不需要筛查。
抗病毒和抗炎策略已经得到了极大的重视，但遗憾的是，针对凝血的研究一直难以被视为重要。虽然抗病毒和潜在的抗炎策略可以控制洪水，即病毒感染和相关的细胞因子风暴，但洪水损害，即肺泡和血液中的纤维蛋白，需要通过替代机制来解决。
科学家认为导致COVID-19患者血液凝结增加的机制是什么?
一致的发现是d-二聚体升高，通常增加4到10倍。此外，在病情严重的患者中，患病人数增加了100至150倍。d-二聚体升高与较高的死亡率和发病率相关。与肺部疾病严重程度的关系尚不清楚。
目前已有多种解释，但COVID-19中过量血栓形成或凝血异常的机制尚未完全阐明。
可以考虑三种可能的机制:
- 凝血异常可能继发于细胞因子风暴。这似乎是最普遍的观点，但有趣的是，患者并没有同时减少纤维蛋白原或血小板。
- 第二种可能是由于内皮细胞与肺泡上皮细胞相邻而受损，严重炎症外溢，即旁观者效应。这一机制可以解释这组患者中肺动脉血栓形成过多的原因。
- 第三种可能是内皮细胞直接感染。有一个案例报告证明了这种可能性。
那肺动脉血栓的检查呢?
CT肺血管造影可显示肺血管血栓，直到亚段水平。对于这些患者来说，这是一项挑战，因为他们因为产生的运动假体而喘不过气来，而肺部病理的存在使得较小的血栓更难以显示
如果有人承认肺血栓是从头开始形成的，那么对其进行筛查将变得重要，因为患者不太可能表现出更传统的临床症状。
在我们的研究机构，一项数据回顾表明，d-二聚体升高可以预测肺动脉血栓的存在。
对于一个至少有高d-二聚体的患者，大约是正常上限的4到6倍应该有CTPA，抗凝将解决PAT的贡献。
还有什么治疗凝血的方法?
通常情况下，他们倾向于用抗凝剂来处理血栓，但血栓可以用溶栓剂溶解。肺栓塞的溶栓可作为全身治疗，通过外周静脉或导管给药。
已经有一些静脉组织纤溶酶原激活剂在氧合方面有短暂改善的病例系列。大多数研究都是在长期住院的重症监护患者中进行的，临床结果缺乏影响可能与纤维化有关。
还有一项对雾化组织纤溶酶原激活剂的研究，以观察它是否有助于通过溶解肺泡中的纤维蛋白膜和小血管血栓来改善氧合。
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图片来源:Pixabay
