之间的链接发现男性不育和自食

雄激素-雄性激素参与男性生育能力。然而,以往的难以捉摸的雄性激素如何影响精子的生成。现在,大阪大学的一个小组发现,雄性激素调节蛋白的水平卢比孔河控制的另一个叫做GATA4的蛋白质分解的正常运行至关重要塞尔托利氏细胞。

雄激素成为表达下调对父性,减少有关生育能力,这可能会发生集中父亲现有对照顾他的后代。塞尔托利氏细胞是精子形成的细胞类型至关重要,或者精子的生成,位于睾丸。直到现在,还不清楚如何监管支持细胞的功能,或者他们是如何受雄性激素的影响。

自噬的蛋白质卢比孔河监管者,或自食。该团队使用转基因小鼠表明,当有高水平的自噬在支持细胞,精子形成的下降。他们还发现,自噬降解的转录因子蛋白GATA4,负责控制Sertoli-cell-related基因的表达。

卢比孔河负调节自噬,如此之低的卢比孔河导致自噬水平。这些低水平和合成增加自噬睾丸导致减少精子发生。“卢比孔河因此可能负责抑制GATA4的退化和保护滋养细胞功能,”佐藤Yamamuro第一作者解释道。“然后,卢比孔河本身可能受雄激素,采取行动维护卢比孔河和GATA4在细胞的水平。”因此,卢比孔河似乎对自噬的影响可能控制GATA4各器官在开发过程中。

有趣的是,尽管遗传卢比孔河降低男性生育能力丧失,卢比孔河积累随着年龄的增长,通过上调自噬及其扩展寿命损失。增加了自噬是有益的与年龄相关的疾病和有关长寿。生育是已知的与动物的寿命,负相关的资深作者说血缘中村,和本条例自噬GATA4卢比孔河降解可能是一个潜在的机制,相互地调节生育和长寿。”

以及这部小说的发现机制塞尔托利氏细胞是监管,一些男性不育症条件很可能是由于过量的塞尔托利氏细胞自噬。因此这些发现可能有助于开发治疗男性不育症。