一个国际研究小组的研究包括Sofya Kulikova高级研究员HSE University-Perm,发现氯胺酮,作为NMDA受体抑制剂,增加大脑的背景噪音,导致更高的熵的感官信号和干扰他们的丘脑和大脑皮层之间的传输。这一发现可能有助于更好的理解在精神分裂症精神病的原因。这项研究的一篇文章发现已经发表的吗欧洲神经科学杂志》上。
精神分裂症谱系障碍影响全世界大约有300人。这些疾病的最常见的表现是知觉障碍如幻觉、妄想和精神病。
一种名为氯胺酮的药物可以引起类似精神病的精神状态在健康的个体。氯胺酮抑制NMDA受体参与了大脑的兴奋性信号的传输。这种不平衡中枢神经系统的兴奋和抑制影响感官知觉的准确性。
目前类似的门冬氨酸受体功能的变化被认为是认知障碍在精神分裂症的原因之一。然而,目前尚不清楚这一过程发生在大脑区域如何参与其中。
发现,神经学家来自法国、奥地利和俄国实验室老鼠的大脑研究氯胺酮过程传感信号。研究人员研究了β和γ振荡发生在啮齿动物的大脑丘脑皮层的感官刺激反应系统,神经网络连接大脑皮层和丘脑负责感官信息的传播的器官感知到大脑。
β振荡脑电波在15到30赫兹的范围,和γ波在30到80赫兹的范围。这些频率被认为是编码和感官信息集成的关键。
在实验中,老鼠植入微电极记录电活动在丘脑和躯体感觉皮层,大脑的一个区域负责处理感觉信息来自丘脑。研究人员刺激老鼠的胡须(鼻毛)和氯胺酮前后记录大脑的反应。
比较这两个数据集显示,克他命的力量增加β和γ振荡皮层和丘脑前甚至在静息状态提出了一种刺激,而β/伽马振荡的振幅在200 - 700时期刺激之后女士都显著降低氯胺酮后记录皮层和丘脑的网站管理。
post-stimulation时间的流逝200 - 700 ms足够长编码,集成和感知信号传入的感觉。观察到的感官的力量减少stimulus-induced振荡可以与感知能力下降有关。
Pre-stimulusβ和γ频率在皮层和丘脑的录音在氯胺酮条件下明显高于生理盐水条件。
分析还显示,通过抑制NMDA受体,克他命管理添加噪声post-stimulation伽马频率的200 - 700毫秒期间丘脑核和躯体感觉皮质的一层。可以认为这观察增加噪音,即降低信噪比,也表明神经元处理传入的感觉信号的能力受损。
这些发现表明,精神病可能引发的背景噪音的增加影响丘脑皮层的神经元的功能。反过来,这可能是由故障引起的门冬氨酸受体影响大脑的抑制作用和兴奋作用的平衡。或定义的噪音使感官信号不明显。此外,这可能导致自发活动的爆发与现实的一种扭曲的认识。
“发现改变在丘脑和大脑皮层电活动与ketamine-induced感官信息处理障碍可以作为测试抗精神病药物或生物标记物预测精神病患者的疾病谱系障碍,“Kulikova解释道。