一项新的研究揭示的影响阿尔茨海默病(广告)在视网膜上。这项研究,由一个国际研究小组的研究,发现广告病理学不仅影响大脑,而且感觉神经的视网膜。的发现发表在杂志上Acta Neuropathologica,具有重要意义的早期检测和监控广告,作为直接的视网膜提供无与伦比的可访问性,负担得起和无创性影像和时间监控的中枢神经系统(CNS)的目标。
广告是一种毁灭性的神经退行性疾病和全球发病率和死亡率的主要原因。广告的标志符号,脑淀粉样β-protein (Aβ)斑块和神经纤维缠结(非功能性测试)由过度磷酸化(p)τ,先决条件是明确的广告诊断和临床痴呆发病之前几十年。疾病检测在早期阶段的广告,当神经损害是有限的,应该允许早期干预和治疗效果增加。但目前限制早期诊断和临床监测很难介入在正确的时间。
为了更好地理解广告在视网膜的病理特征,研究人员进行了一次广泛的组织病理学和生物化学调查后期视网膜和大脑组织从86年人类的捐助者。研究发现显著的淀粉样蛋白β-protein (Aβ42)形式和小说intraneuronal Aβ寡聚物(AβOi),与加剧了视网膜macrogliosis密切相关,microgliosis,组织萎缩。这些疾病是不均匀分布在视网膜层和几何区域,内部层和外围条件展示最明显的累积MCI和广告与数控视网膜。microgliosis增加在这些患者的视网膜小胶质细胞参与的比例Aβ吸收减少。女性广告患者比男性更高水平的视网膜microgliosis展出。
值得注意的是,视网膜Aβ42,S100钙结合蛋白B + macrogliosis,和大脑萎缩的严重性与Aβ病理学、tauopathy,萎缩,大多数视网膜病理反映Braak登台。所有视网膜生物标志物与认知得分,视网膜Aβ42,远距离的周围AβOi microgliosis显示最强的相关性。蛋白质组学分析的广告视网膜显示激活的特定的炎症和神经退行性流程和抑制氧化磷酸化/线粒体和photoreceptor-related通路。
研究结果表明,Aβ42可能是视网膜早期病理标志广告,与大脑淀粉样病变,可用于促进早期诊断。视网膜Aβ42 S100β+ macrogliosis萎缩,但不是视网膜GFAP + macrogliosis或IBA1 + microgliosis,反映了大脑神经病理学和分化病人到那些有高和低的大脑ATN组织病理学。此外,研究发现视网膜细胞内Aβ低聚物积累作为一个潜在的广告的早期生物标志物。
这项研究还提供了新颖的见解视网膜和大脑AD病理之间的关系。认知状态与视网膜Aβ42有非常强烈的相关性,远距离的周围AβOi,和IBA1 + microgliosis。视网膜Aβ42强烈预测脑Aβ-plaque严重负担,尤其是在嗅和颞皮层,相比其他的大脑区域。
Ting王博士研究的第一作者,哈佛医学院眼科学助理教授,说:“我们的研究结果提供了一个小说,深入了解视网膜的易感性广告流程,包括分子、细胞、和结构异常和非侵入性成像技术能被探测到的。这些知识可以通知开发新的诊断和治疗方法为广告,以及阐明潜在的眼部表现其他神经退行性疾病。”
这项研究的结果表明,视网膜成像可以作为一个潜在的生物标志物对于广告,提供非侵入性和具有成本效益的方法,疾病的早期检测和监控。
这项研究的结果有重大影响的早期诊断和监测广告。视网膜是一个方便的和非侵入性的组织,可以提供宝贵的信息广告的早期阶段。这项研究的结果表明,视网膜淀粉样β蛋白的存在(Aβ)和炎症可以作为广告的早期生物标志物。
这尤为重要,因为早期干预和治疗可以显著提高患者的生活质量和可能减缓疾病进展。目前,有有限的选项可用于早期诊断和监测。但使用视网膜成像可以提供微创检测更负担得起的选择广告处于初期阶段。
除了提供有价值的信息关于广告的早期阶段,这个研究结果也阐明视网膜和大脑之间的关系。研究发现,视网膜AβS100β+ macrogliosis,萎缩与大脑病变的严重程度密切相关,认知障碍。这些发现表明,视网膜和大脑是密切联系的,视网膜的变化可以提供有价值的信息关于大脑的状态。
这项研究还发现了一些性别差异在广告的视网膜病变。女性患者表现出更高水平的视网膜microgliosis比男性患者。这一发现与之前的研究一致,报道性先天性畸形在广告的炎症反应。
本研究的发现有一些局限性。使用后期组织样本进行了研究,目前尚不清楚如何观察视网膜病理与AD的早期阶段。另外,这个研究并不是测试在潜在影响的其他因素,如遗传和生活方式,在广告的视网膜病变。
这项研究提供了有价值的见解广告在视网膜的病理特征。这项研究的发现表明,视网膜可以作为可靠的非侵入性检测和生物标志物监测广告。早期诊断和干预能显著改善患者的生活质量和可能延缓疾病进展。进一步的研究需要充分了解视网膜和大脑之间的关系在正面和开发有效的早期检测和监控视网膜成像模式。
