以上非st段抬高心肌梗死(NSTEMI)是一种心脏病这发生在血液流向心脏的一部分是减少或阻止。它是全球死亡率、心血管类的主要原因及其在住院病例发病率急剧上升在过去的二十年。
不幸的是,目前采用的心肌梗死动物模型只能模拟全层的st段抬高心肌梗塞肝素),限制调查针对NSTEMI的干预措施。然而,一个研究小组已经开发了一个临床前模型NSTEMI的羊来研究其病理生理学和STEMI感应功能差异。
的研究,这是发表在《华尔街日报》自然通讯,研究人员描述了如何使用一个精确的结扎技术开发NSTEMI的临床前模型的羊。然后他们进行了组织学和功能调查,比较该模型和完整STEMI结扎模型。研究团队发现RNA-seq和蛋白质组学的特色post-NSTEMI组织改造,在急性和路径分析(7天)和后期(28天)post-NSTEMI查明特定心脏post-ischemic细胞外基质的改变。
根据保罗Contessotto博士从帕多瓦大学的研究员:“心肌梗死是一种急性冠状动脉疾病的并发症,死亡率的主要原因。两个主要类型的MI st段抬高肝素)和Non-ST海拔(NSTEMI)。
“MI患者生存梗塞的可变度损伤心脏组织,这可能导致致命的心脏衰竭在这些患者的很大一部分。通过识别分子的变化可以半个注射药物,本研究揭示了开发靶向药物解决方案对比心脏病。”
研究人员发现NSTEMI缺血性地区独特的复杂galactosylated模式和sialylated N-glycans在细胞膜和细胞外基质。这些变化的分子可以通过不熔化的和有针对性的半个intra-myocardial注射药物,从而洞察开发靶向药物解决方案来抵消不良纤维改造。
团队的研究结果表明,在羊NSTEMI的临床前模型可以是一个有价值的工具,用于调查NSTEMI的病理生理学和开发有针对性的干预措施。NSTEMI模型有特色的post-NSTEMI组织改造STEMI模型中没有观察到。研究人员认为,该模型可以帮助在靶向药物的开发解决方案来抵消不良NSTEMI患者纤维化改造。
研究还发现,心脏post-ischemic细胞外基质有特定的改变在急性(7天)和后期(28天)post-NSTEMI。这是很重要的,因为细胞外基质中扮演着关键角色在心脏病发作后心肌重塑和纤维化。研究结果表明,针对细胞外基质可能是一个有前途的方法来开发干预措施减轻NSTEMI的不利影响。
此外,该研究凸显了在临床前动物模型研究的重要性。通过开发一个羊NSTEMI的临床前模型,研究人员能够调查STEMI感应的病理生理学和功能差异。动物模型提供一个有价值的工具,用于测试新的干预措施和治疗之前进行人体试验。
这项研究提供了一个有价值的工具,用于调查NSTEMI的病理生理学和开发有针对性的干预措施。NSTEMI模型开发的这项研究填补一个重要差距在当前的心肌梗死动物模型,只有模拟全层STEMI梗塞。通过允许研究人员研究NSTEMI的明显病理生理学和功能的差异,这个模型可以帮助确定新的目标药物开发和测试潜在的治疗方法的疗效。
“这些努力对于欧洲人来说,打击的几率,想象我们大陆的主导作用,“Contessotto总结道。
