尽管酗酒在成年早期增加酒精使用障碍的风险(AUD),并不是所有年轻的酗酒者继续开发AUD,全球最常见的物质使用障碍。研究表明,酒精敏感性的个体差异和心血管反应可能预测饮酒模式和发展为澳大利亚。所知甚少,然而,关于澳大利亚的大脑机制漏洞,更好的理解这可能对澳大利亚指南的预防性干预措施。一个新的研究发表在杂志上生物精神病学,探讨神经水平有害使用酒精的作用。
由伊莎贝尔波瓦洛博士成瘾与精神健康中心和多伦多大学的新研究探讨了脂肪酸酰胺水解酶之间的关系(FAAH)水平青少年酗酒和酒精摄入量,饮酒模式、微分对酒精的反应,和澳大利亚的家族病史。研究人员推测,降低大脑FAAH水平与规模更大、更危险的喝。
FAAH是一种酶,这种酶降解内生cannabis-like物质叫花生四烯酸乙醇胺,一种神经递质,激活了大麻素受体1 (CB1)和参与调节疼痛,食欲、情绪。神经的特别活动在大脑纹状体和前额叶皮层区域被认为是调节酒精的有益的影响。研究动物和人认为FAAH活动下降导致增加酒精中毒的寻求和消费和减少负面影响。
研究人员使用正电子发射断层扫描成像的11C)抑制,FAAH高度特定的放射性示踪剂,来评估FAAH水平在纹状体,前额叶皮层,和整个大脑的31个参与者年龄在19到25岁酗酒报道至少有一个发生在前30天。研究人员还测量行为和心血管反应同时进行静脉注射酒精注入参与者控制。
低(11C)抑制绑定,反映FAAH活动和可能更高的anandamide水平较低,没有相关的频率使用酒精,但它与更严重的使用,更大的报道渴望酒精注入前,更大的“喜欢”报道中毒在输液,并降低对酒精的负面影响。“在我们的研究中,较低的年轻人的大脑FAAH报道水平更大的刺激和醉人的镇静效果和少喝酒,”波瓦洛博士说。
降低FAAH水平也降低心率变异性、心脏的交感神经系统的活动。澳大利亚的家庭病史,出现在大约一半的参与者,没有关系(11C)抑制绑定。
“我们的发现很重要,因为他们认为FAAH水平在大脑中可能导致过度饮酒的维护,并为开发一个澳大利亚易感性,并提供一个基于大脑的预防措施和治疗方法的目标,”波瓦洛博士补充说。
医学博士约翰·克里斯托的编辑生物精神病学说的工作,“这迷人的研究提供了证据表明增加神经水平降低敏感度的负面影响酒精、酗酒和澳大利亚的一个重要危险因素。”
这项工作表明,FAAH水平可能会影响青少年对酒精滥用。这些发现可能引导研究人员预防措施以避免澳元在这关键的发展阶段,或潜在的干预治疗澳元。
