创伤性脑损伤(TBI)的一个主要原因认知障碍影响全世界数以百万计的人。尽管越来越多的对创伤性脑损伤的衰弱和终身进步的后果的认识,目前没有治疗缓慢退化的过程。创伤性脑损伤的幸存者目前接受广泛的物理和认知康复,伴随着药物可以减轻症状但不停止或减缓神经退化。
现在,研究人员首次发现,这个过程可以在一个动物模型药物逆转慢性健康状况,提供一个重要的证据原则的字段和一个潜在的路径新疗法。的发现哈林顿发现研究所大学医院(呃),凯斯西储大学(CWRU)医学院和路易斯托克斯克利夫兰VA医学中心最近发表的美国国家科学院院刊》(PNAS)。
“创伤性脑损伤可能导致终身健康的不利影响在多个方面,”安德鲁·a·派普解释说,医学博士,博士,这项研究的资深作者,哈林顿发现研究所呃神经病治疗中心的主任,Morley-Mather椅子在神经精神病学,精神病学教授CWRU,精神病学家路易斯·斯托克斯克利夫兰VA医学中心(GRECC)老年病学研究教育与临床中心。创伤性脑损伤的不良长期结果通常包括感觉运动障碍,认知功能障碍,或情绪失调,如抑郁症和焦虑,包括恶化创伤后应激障碍。此外,创伤性脑损伤的风险显著增加后,摩根大通形式的发展痴呆,如阿尔茨海默氏症和帕金森疾病。’
派普博士和他的团队开始测试是否有可能扭转终身慢性神经退化和创伤性脑损伤后认知障碍有关,以前从未被证实。他们利用一个小鼠模型,模仿震荡性的影响在中年人的痛苦创伤性脑损伤之前的几十年,管理一个energy-elevating神经保护化合物,被称为P7C3-A20,他们曾在急性创伤性脑损伤的治疗价值。研究团队一年的等待后受伤,然后老鼠的复合日常管理一个月。
引人注目的是,这个短暂的治疗P7C3-A20恢复正常的认知功能。他们继续观察小鼠对额外的四个月,在此期间他们没有管理更多的化合物。值得注意的是,在此期间,老鼠仍然显示正常的认知功能。因此,仅一个月的治疗后,认知功能保持四个月后改善。
当我们检查了大脑在显微镜下,我们看到慢性创伤性脑损伤后神经退化完全停止与P7C3-A20简要介绍的老鼠,”埃德温Vazquez-Rosa博士说,co-first作者的研究。”然后,在电子显微镜下,我们发现P7C3-A20也促进对血管内皮细胞的修复大脑。”
这是我们第一次看到P7C3-A20能保护内皮细胞在心血管系统的接口和大脑,被称为神经血管单元(NVU),”解释Min-Kyoo Shin博士co-first作者研究。恶化的NVU发生在几乎所有类型的脑损伤和疾病和是一个著名的早期阿尔茨海默病和慢性的特点。团队还显示,P7C3-A20直接保护人脑微血管内皮细胞在实验室里培养。
“除了老化和遗传学,创伤性脑损伤是最大的风险因素开发阿尔茨海默氏症,”解释Matasha•达博士co-first作者研究。“我们推测,保护血脑屏障在NVU保护创伤性脑损伤的患者可能是一个方法从这个风险增加。
罗伯特Bonomo医学博士,副主任和主任克利夫兰GRECC断言,这些重要的发现巨大的长期影响我们资深人口遭受创伤性脑损伤。
目前没有药物对病人直接保护血脑屏障。医学与这个属性,比如来自P7C3系列的化合物,会广泛适用于大脑的许多条件,包括创伤性脑损伤和老年痴呆症。
