UVA健康神经科学家已经发现了一个潜在的慢性炎症破坏负责多发性硬化症。
UVA的新研究确定了一个至关重要的因素活跃的自体免疫反应和神经炎症阻塞这个女士的特点研究模型的关键女士减轻有害的炎症,给研究人员主要目标在努力开发新的治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病。
这项研究是由安德里亚·Merchak神经科学博士研究生,和她的同事在实验室的奥尔本高提耶,博士,弗吉尼亚大学医学院的神经科学和它的大脑中心免疫学和神经胶质(大)。的发现发表在《华尔街日报》吗公共科学图书馆生物学。
“我们正寻找多发性硬化症治疗从一个新的方向,“Merchak说。“通过调节肠道菌群的微生物自然生活在美国),我们正在取得进展了解免疫反应可以在自身免疫最终失控。我们可以用这些信息来找到早期干预。”
多发性硬化影响近一百万美国人。症状包括肌肉痉挛、僵硬的弱点,难以移动,抑郁、痛苦和更多。没有治愈,所以治疗关注帮助病人管理他们的症状,控制冲突和减缓疾病的发展。
科学家们难以理解女士的原因,但是最近的研究表明,肠道微生物的重要作用。UVA的新的发现支持,确定一个免疫系统控制器等“障碍组织”中发现肠道疾病起着至关重要的作用。这个监管机构可以重组促进有害肠道微生物,研究人员发现,慢性炎症。
高提耶和他的合作者了监管机构的活动,称为“芳基碳氢化合物受体”称为T细胞的免疫细胞,发现这样做对胆汁酸的产生了巨大的影响和其他微生物的代谢产物实验室里的小白鼠。这种受体的委员会,减少炎症和老鼠恢复。
研究结果显示,医生一天可以采取类似的方法中断有害的炎症与女士,尽管这将需要更多的研究。在这之前,科学家们需要一个更好的理解免疫系统和微生物之间的相互作用,UVA的研究人员说。
最终,UVA的新研究提供了重要基础为未来努力的目标微生物减少炎症负责多发性硬化症和其他自身免疫性疾病。
“由于肠道菌群的复杂性,益生菌临床难以使用。这种受体可以很容易地有针对性的药物,我们可能已经找到一个更可靠的途径促进一个健康的肠道微生物,”Merchak说。“最终,微调使用微生物的免疫反应可以挽救患者应对严酷的免疫抑制药物的副作用。”
高提耶和他的团队正在UVA TransUniversity微生物倡议的一部分,作为中央大学先进的微生物研究中心。该倡议旨在扩大我们对微生物的了解更好的治疗和预防疾病。
