西奈调查人员产生最广泛分析视网膜——的变化一层组织的眼睛视网膜视觉信息是哪里来的,这些改变与脑与认知的变化相对应阿尔茨海默病病人。
他们的分析,发表在同行评议的杂志上Acta Neuropathologica,是一个重要的一步理解的复杂影响阿尔茨海默氏症在视网膜上,尤其是在认知障碍的早期阶段。专家认为,这种理解是关键的发展更有效的治疗可以预防疾病的进展。
每年,超过300万的美国人接受的诊断阿尔茨海默病,逐渐恶化他们的记忆和认知能力。目前还没有明确的诊断检测的疾病,和最新的治疗只会减缓其发展而不是停止。
“我们的研究是第一个提供深入分析蛋白质的概要文件和分子,细胞,阿尔茨海默氏症和结构的影响在人类视网膜以及他们如何与大脑和认知功能的变化,”说玛雅Koronyo-Hamaoui博士神经外科教授、神经学和生物医学科学在cedars - sinai和这项研究的资深作者。“这些发现可能最终会导致成像技术的发展,使我们能够更准确地诊断阿尔茨海默病早期和非侵入性和监测其进展通过眼睛。”
“视网膜发育,大脑的扩展,提供了一个无与伦比的机会,负担得起的,非侵入性监测的中枢神经系统,“说约瑟夫·Koronyo, MSc,研究助理在西奈神经外科和这项研究的第一作者。”和我们的合作者的帮助下,我们发现高毒性蛋白的积累在阿尔茨海默氏症患者的视网膜和轻度认知障碍,造成严重退化的细胞。”
调查人员观察视网膜和大脑组织样本收集的超过14年从86年人类的捐赠者;最大的视网膜样本人类阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者到目前为止的研究。他们比较样本捐助者与正常认知功能与轻度认知障碍早期的老年痴呆症,和后期阿尔茨海默病痴呆。
研究人员探索这些患者的视网膜的物理特征,测量并绘制炎症标记和功能细胞的损失,并分析了蛋白质存在于视网膜和大脑组织。
下面是调查人员发现轻度认知障碍患者的视网膜和阿尔茨海默氏症:
- 一种过量的蛋白质称为β淀粉样蛋白42岁的老年痴呆症患者的大脑中聚集在一起形成斑块,破坏大脑功能
- 淀粉样β蛋白的积累在神经节细胞,细胞桥视觉输入从视网膜视神经
- 更高的星形胶质细胞和免疫细胞的数量,称为小胶质细胞,紧密围绕β淀粉样蛋白斑块
- 多达80%的小胶质细胞清除视网膜和大脑淀粉样β蛋白的蛋白质
- 负责炎症的特定分子和生物学途径,细胞和组织死亡
“这些变化在视网膜上与大脑的变化部分称为嗅皮质颞皮层,中心记忆,导航和时间的知觉,“Koronyo说。
视网膜变化也与阿尔茨海默病的病理阶段(称为Braak阶段)和病人的认知状态。他们发现即使是在患者出现认知正常或轻微受损,将它们标记为一个可能的早期预测后来的认知能力下降。
“这些发现使我们深入了解阿尔茨海默氏症在视网膜的影响,”说基思·l·黑神经外科系的主席和露丝和劳伦斯·哈维椅子在神经科学在cedars - sinai,该研究的作者之一。“因为这些变化与变化大脑,可以检测到损伤的早期阶段,他们可以引领我们去新的阿尔茨海默病诊断和治疗评估新形式的一种方式。”
