阿尔茨海默病一个人的神经细胞(神经元)是进行性疾病吗大脑它们之间的联系会慢慢退化，导致严重的记忆丧失、智力缺陷、运动技能和沟通能力的恶化。阿尔茨海默病的主要原因之一是一种叫做淀粉样蛋白β (a β)的蛋白质在大脑神经元周围聚集，这阻碍了它们的活动并引发它们的退化。
对动物模型的研究发现，海马体(大脑的主要学习和记忆中心)中a β的聚集增加，会导致其中神经元信号传输潜力的下降。这种退化影响了神经元的一种特定特征，称为“突触可塑性’，这是指突触(神经元之间进行信号交换的部位)随着时间的推移而适应信号活动增加或减少的能力。突触可塑性对海马学习和认知功能的发展至关重要。因此，Aβ及其在导致认知记忆和缺陷中的作用一直是大多数旨在寻找阿尔茨海默病治疗方法的研究的焦点。
现在，为了推进这项研究，来自日本的一组科学家，由Akiyoshi Saitoh教授来自东京理科大学的研究人员已经研究过了催产素这种激素通常以其在女性生殖系统中的作用和诱导性欲的感觉而闻名爱和幸福。
斋藤教授说:“最近发现催产素参与调节学习和记忆表现，但到目前为止，还没有之前的研究涉及催产素对a β诱导的认知障碍的影响。”认识到这一点后，斋藤教授的团队开始将这些点联系起来。他们的发现均在生物化学和生物物理研究交流．
Saitoh教授和他的团队首先在小鼠海马体切片中灌注Aβ，以证实Aβ会导致切片中神经元的信号传递能力下降(换句话说)损害它们的突触可塑性。然而，在额外灌注催产素后，信号传递能力增强，这表明催产素可以逆转Aβ引起的突触可塑性损伤。
为了找出催产素是如何做到这一点的，他们进行了进一步的一系列实验。在正常的大脑中，催产素通过与脑细胞细胞膜上的特殊结构结合而起作用，这种结构被称为催产素受体。科学家们人为地“阻断”了小鼠海马切片中的这些受体，以观察催产素是否可以逆转a β诱导的突触可塑性损伤，而不与这些受体结合。可预期的是，当受体被阻断时，催产素不能逆转Aβ的作用，这表明这些受体是催产素发挥作用所必需的。
众所周知，催产素可以促进某些细胞化学活动，这些活动对增强神经元信号潜能和记忆的形成很重要，比如钙离子的流入。以前的研究怀疑Aβ抑制了其中一些化学活性。当科学家人为阻断这些化学活动时，他们发现在海马切片中添加催产素并不能逆转Aβ对突触可塑性的损害。此外，他们发现催产素本身对海马体的突触可塑性没有任何影响，但它在某种程度上能够逆转Aβ的不良影响。
Saitoh教授评论道:“这是世界上第一个表明催产素可以逆转a β诱导的小鼠海马体损伤的研究。”
这只是第一步，在收集足够的知识将催产素重新定位为治疗阿尔茨海默病的药物之前，还需要在动物模型和人体上进行进一步的研究。但斋藤教授仍然抱有希望。他总结道:“目前，还没有足够令人满意的药物来治疗痴呆症，人们需要具有新机制的新疗法。”我们的研究提出了一种有趣的可能性，即催产素可能是一种新的治疗方式，用于治疗与认知障碍相关的记忆丧失，如阿尔茨海默病。我们希望我们的发现将为研制治疗阿尔茨海默病引起的痴呆症的新药开辟一条新途径。”
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