人体的细胞如何快速响应的物理和化学环境的变化?虽然基因突变可能导致细胞的属性变化,非基因机制可以迅速适应,广泛称为细胞可塑性的过程。细胞可塑性是参与基本生物过程在健康和疾病。例如,肿瘤细胞可以从一个高度增殖状态转移到更具有攻击性的状态,从而促进癌症转移。另一方面,在炎症,免疫细胞可以转化为细胞执行炎症反应,促进组织修复。控制炎症,失控会导致组织损伤,最终败血性休克。现在巴黎居里研究所的一个研究小组发现了一个新的这些过程在分子水平的罪魁祸首。的发现发表在自然。
研究人员发现,细胞负责转移形成或免疫细胞参与炎症和怀疑论者冲击增加了大量的铜,负责细胞可塑性的变化。有趣的是,铜是通过蛋白进入细胞CD44和透明质酸,也称是一个在许多美容产品成分。已经证明,金属吸收CD44在癌细胞的研究团队,发表之前在化学性质。CD44是一种蛋白质,几十年来一直被广泛研究,发现在许多细胞类型,包括免疫系统的细胞,癌症细胞,细胞参与伤口愈合,血红细胞的祖细胞和许多更多。科学家们表明,铜被CD44积累在线粒体的细胞,细胞器负责能源生产。
警方进一步调查的基本工作流程导致发现铜控制在这些线粒体代谢,直接作用于细胞的能源生产。这反过来又被称为代谢物分子水平变化,影响细胞中的基因是如何读。特别是NAD (H)水平的影响,其中最著名和最重要的代谢产物在人类细胞。简而言之,这些变化有影响的细胞能做什么样子,影响其功能。
此外,科学家们发明了一种新的小分子药物样,根据糖尿病药物二甲双胍,这可以通过绑定和灭活块这些过程铜。这影响细胞的能源生产,最终它的功能。在免疫细胞的背景下,研究人员可以实现不那么咄咄逼人的免疫细胞和抑制炎症的小鼠模型。这种新的药物原型可以挽救脓毒性休克的老鼠。
但这不是全部。研究还表明,这些基本过程潜在的炎症也发现癌症,更确切地说在分子事件可以触发转移形成!因此,这种方法可以采用转移。以来,有超过1100万人死于感染性休克每年在世界上,90%的癌症死亡是由于转移,现在大希望这可以发展成为新的药物,可以帮助许多病人在全球范围内。
现在这项研究显示了巨大的希望,在分子基础研究水平和潜在的临床应用。它还带来了多少铜的问题对我们有益吗?
