来自新加坡的科学家证明了所发挥的关键作用一个特殊的转运蛋白在调节脑细胞,确保保护覆盖物被称为神经髓鞘。这些发现,研究人员报道Duke-NUS医学院和新加坡国立大学的临床研究杂志,可以帮助减少对大脑老化的破坏性影响。
一个绝缘膜将神经髓鞘方便的快速和有效的传导电信号在整个身体的神经系统。当髓鞘变得受损,神经可能失去能力,导致神经系统紊乱。自然老化,髓鞘可能开始退化,这往往是为什么老年人失去他们的身体和精神能力。
“失去髓鞘发生在正常老化过程在神经系统疾病,如多发性硬化症和阿尔茨海默氏症,”博士说Sengottuvel Vetrivel,高级研究员Duke-NUS的心血管和代谢紊乱(CVMD)计划,这项研究的首席研究员。“发展中疗法改善髓鞘形成,髓鞘的形成,老化和疾病是非常重要的,以缓解任何困难引起的髓鞘形成下降。”
为发展铺平道路这样的疗法,研究人员试图理解Mfsd2a的作用,一种蛋白质,这种蛋白质传输lysophosphatidylcholine (LPC),一个包含一个ω- 3脂肪酸,脂质进入大脑的髓鞘形成的过程。从已知Mfsd2a基因的遗传缺陷导致显著降低髓鞘形成,称为头小畸型的天生缺陷,导致婴儿的头部比要小得多。
在临床前模型,研究小组表明,除去Mfsd2a成熟成myelin-producing细胞前体细胞,称为寡树突胶质细胞,在大脑中导致出生后髓鞘形成不足。进一步的调查,包括单细胞RNA序列,证明了Mfsd2a的缺席造成的脂肪酸分子,特别是ω- 3脂肪,减少前体细胞,阻止这些细胞成熟少突胶质细胞,产生髓磷脂。
“我们的研究表明,LPC的ω- 3脂肪作为因素在大脑直接少突细胞发育,这一过程对大脑的髓鞘形成至关重要,”教授大卫·银解释说,这项研究的资深作者、副主任CVMD计划。“这打开潜在途径开发治疗方法和基于LPC的ω- 3脂肪的膳食补充剂可能有助于留住髓磷脂的大脑老化,甚至治疗患者神经系统疾病源于髓鞘形成减少。”
Mfsd2a教授之前,银和他的实验室发现,与其他团队紧密合作来确定函数的LPC的脂质在大脑和其他器官。目前的研究提供了进一步的见解为少突细胞前体细胞脂质运输发展的重要性。
“我们现在的目标进行临床前研究确定膳食LPC的ω- 3脂肪酸可以帮助re-myelinate受损轴突在大脑中,“银教授补充说。“我们的希望是,补充剂含有这些脂肪可以帮助维持,甚至改善大脑的髓鞘形成和认知功能老化。”
”银教授一直在持续调查的深远作用Msdf2a自从他发现这个重要的脂质转运蛋白,暗指的许多可能的方法治疗不仅老化的大脑,而且其他器官的蛋白质发挥作用,”帕特里克·凯西教授说高级副院长进行研究。“这是令人兴奋的看着银教授和他的团队塑造我们理解这些专业的脂质扮演的角色通过他们的许多发现。”
