一种与细胞分裂和神经元结构和功能相关的基因的过度表达可能会预防和保护患有痴呆症的小鼠和人类的认知能力下降阿尔茨海默病(AD)，根据科学家的一项新研究科罗拉多大学安舒茨医学院．
这种名为Kinesin-5或KIF11的基因尽管存在β淀粉样蛋白(Abeta)，也就是AD患者大脑中斑块的主要成分，但它仍能做到这一点。传统上，科学家在寻找治疗这种致命疾病的方法时，都是针对这些斑块。在这种情况下，他们绕过了他们。
的研究发表在杂志上了吗iScience．
该研究的共同资深作者亨廷顿·波特博士说:“在小鼠中过度表达KIF11不会影响大脑中的淀粉样蛋白水平。”亨廷顿·波特博士是科罗拉多大学阿尔茨海默症和认知中心的神经学教授，也是科罗拉多大学医学院琳达·克尼克唐氏综合症研究所阿尔茨海默症研究的主任。“尽管有斑块，他们的认知能力仍然正常。”这是最好的迹象之一，表明你可以在不去除斑块的情况下保持认知能力。”
KIF11是一种运动蛋白，以其在非神经元细胞有丝分裂或细胞分裂中的作用而闻名。但它在神经元的树突和树突棘的形成中也起着至关重要的作用，而树突和树突棘是用来与其他神经元进行交流的，对神经细胞的发育也很重要学习和记忆．然而，老年痴呆症斑块的主要成分Abeta可以抑制KIF11，并对这些结构造成损伤。
研究人员发现，与KIF11水平正常的AD小鼠相比，过度表达该基因的AD小鼠在认知测试中表现更好。然后，他们分析了由芝加哥拉什大学的宗教秩序研究和拉什记忆与衰老项目(ROS/MAP)提供的人类AD患者的基因数据。他们想知道KIF11水平的自然变化是否与有或没有淀粉样斑块的成年人更好的认知能力有关。
该研究的第一作者、来自科罗拉多大学医学院的埃斯特班·卢塞罗博士说:“我们分析人类数据的结果表明，在一群患有淀粉样蛋白病变的老年人中，较高水平的KIF11与更好的认知能力有关。”
“因此，我们的研究结果表明，更高的KIF11Lucero说:“KIF11的表达水平可能在一定程度上防止人类AD过程中的认知丧失，这与我们关于KIF11在AD动物模型中的作用的研究结果一致。”
波特和科罗拉多大学阿尔茨海默症和认知中心神经学助理教授、拨款策略和发展主任海蒂·奇尔博士说，这一信息为研究人员开始测试可以安全地在人类身上产生这种效果的新药物或现有药物铺平了道路。
凯尔说:“目前许多AD的实验治疗方法都专注于减少阿贝塔蛋白的产生或增加阿贝塔蛋白斑块的清除。”“在临床试验中，这些方法大多数都未能阻止或逆转认知能力下降。显然，开发AD疗法的替代方法是必要的。”
这项研究得到了美国国立卫生研究院、全球唐氏综合症基金会和私人慈善家的支持。
