是什么原因导致阿尔茨海默病？关于它我们知道什么，不知道什么?
是什么让阿尔茨海默氏症的可能性更大?什么能让我们的大脑更健康?我们怎样才能把患阿尔茨海默氏症的几率降到最低呢?
几乎每个人都听说过阿尔茨海默病1901年在德国法兰克福，阿洛伊斯·阿尔茨海默分析并分类了一系列症状。这是一种退行性神经系统疾病，其特征是脑细胞死亡和大脑萎缩，导致认知功能逐渐丧失。
根据计算方法的不同，阿尔茨海默病在发达国家的常见死亡原因中排名第六或第七。这是所有可能导致痴呆的原因中最常见的一种。
很多人问，什么是阿尔茨海默氏症的症状？和所有进展性疾病一样症状的集合取决于疾病的严重程度和进展。最严重的时候，就在死前，人失去了所有高级的认知功能，包括语言能力，而且似乎失去了没有对周围环境的意识，失去对排便和膀胱的控制，几乎都是自主的身体控制已经消失了。
在最后阶段，通常会出现吸入性肺炎因为这个人不再有能力正常吞咽或通过咳嗽来清肺。
轻度至中度的早期症状
- 难以应对新的环境和情况。
- 学习新事物的问题越来越多。
- 降低逻辑思维和有效组织思维的能力。
- 注意力集中的能力和持续时间降低。
- 记忆障碍记忆障碍，尤指对新事件或新想法的记忆障碍
- 变得困惑。
- 处理文字和数字的能力下降(包括书面和口头形式)。
- 主动性降低。
- 减少自发性。
- 需要更多的时间进行日常活动。
- 重复问题(因为没有回忆起之前给出的答案)。
- 丢失物品和错过约定会议的频率增加。
- 在不熟悉的地方更容易迷路。
- 在熟悉的地方明显漫无目的的闲逛或迷路。
阿尔茨海默病通常会经历七个阶段
- Pre-symptomatic。
- 轻微的健忘(通常会在一段时间内将其视为正常)。
- 标志着记忆困难。
- 更广泛的认知功能障碍。
- 独立工作能力下降。
- 症状严重多重损伤
- 失去身体控制。
多年来，我反复听到这个问题的各种形式:“当人们知道什么是谎言时当他们有合理的理由怀疑他们曾经或曾经被诊断患有阿尔茨海默氏症，为什么更多的人不选择以一种方式结束自己的生命时间和地点，由他们选择?”
似乎有很多答案
许多人不会选择结束自己的生命;然而，他们知道等待他们的是什么宗教的理由。另一些人则希望，一种治愈方法，或者至少是一种阻止疾病恶化的方法，是正当的在拐角处。
有些人不知道阿尔茨海默病会对他们造成什么影响
数量不详的阿尔茨海默氏症患者失去了选择能力的手段吗因为阿尔茨海默病的一个特征就是丧失主动性。对于一个人要选择结束自己的生命，就必须有能力发起这样的计划，回忆方法自我终结的可能性，并长久地记住这个计划，直到它付诸实施。
我们知道阿尔茨海默病的进展但对其成因却知之甚少。,通常是这个显然是无法解释的疾病的案例，几十年来一直有很多猜测。
许多严肃而可信的科学家都相信这一点导致阿尔茨海默病的因素．可惜，到目前为止，没有一个被证明是准确的。大多数被证明是巧合误解为因果。例如，随着铝锅和平底锅的使用增加，数量也随之增加阿尔茨海默氏症的病例因此，铝会导致阿尔茨海默症。“不是这样的。
农药、塑料、锌、汞、牙膏、金枪鱼(以及许多其他可疑物质)的使用的数量在增加阿尔茨海默氏症的病例．再说一次，所有这些所谓的原因被证明是巧合。
相关性不能证明因果关系。也没有的与”。在媒体报道的最新理论中，阿尔茨海默氏症是由食用高度加工和促进炎症的食物引起的或与之有关的。
阿尔茨海默病与许多因素有关:饮用纯净、清洁的水，是否有心跳，呼吸氧气，太阳从东方升起，生活在银河系的一颗行星上。唉，' linked with '经常被用来暗含因果关系不用这么公开地说。
' Linked with '也掩盖了中介变量的可能性。例如，锤子就不是把钉子钉进一块木头里。锤子是惰性的;它将留在原来的地方除非有外力的作用。
力也不是钉子插入的原因木材。一个人必须使用锤施加足够的力量在控制和精确同时引导钉子的方向。锤是施加力的机械装置;它是只是复杂因果链中的一个变量。是锤子把钉子钉进去的吗木头吗?不。人类的意图和行为确实如此;锤子只是其中之一变量。
与大多数复杂的疾病而问题，找一个单一的原因就能预防的进步。最聪明的科学家寻找因果顺序，而不是原因;因果链，而不是单一的联系。
完全合理和似是而非的因果理论阿尔茨海默氏症的基因链一直在研究了几十年。
“胆碱能假说”认为AD是由神经递质缺乏乙酰胆碱引起的。即使这是真的，它也不会是AD的“病因”;它是一个中介变量。更大的问题是:是什么导致乙酰胆碱缺乏?
唉，即使研发出了增加或阻止乙酰胆碱减少的“药物”，它们对疾病进展．因此，表明乙酰胆碱充其量是，众多中介变量之一，它的缺陷不是因果关系。
“淀粉样蛋白级联”假说认为，大脑中淀粉样蛋白斑块的积累会引发一种疾病破坏脑细胞的炎症反应。淀粉样蛋白是身体产生的蛋白质正常。在一个健康的大脑，淀粉样蛋白片段(称为-淀粉样蛋白)被分解和分解消除。在AD患者的大脑中，β -淀粉样蛋白斑块堆积起来。
在这个假设的因果链中，我们可以看到，即使是真的，β -淀粉样蛋白的积累并不是AD的原因它是一个中介变量。更大的问题是:是什么阻止了测试淀粉样蛋白的正常分解?
不幸的是，即使研究出了减少斑块形成的方法，这也无济于事阻止疾病的发展这样看来，斑块似乎是结果而不是原因。
在AD患者的脑细胞中发现了“神经纤维缠结”。另一种假设是蛋白质叫做Tau，它似乎在形成微管(使物质能够存在)中起着作用在细胞内运输)，与AD有关。
在AD病例中，Tau蛋白是异常的微管塌陷，形成缠绕的纤维。问题又出现了:是什么导致了Tau蛋白质不正常?这种异常是因果的、必然的，还是仅仅是中介的?
在过去10年左右的时间里，AD领域的思考得到了发展。它现在被更多地认为，在至少在科学界，这是一种最终导致致命疾病的病理过程。
一般来说，科学家是一群谨慎的人，他们倾向于低估自己的发现。唉,即使这种理性和平衡的方法，有些科学家误导了科学界公众，通过夸大他们的发现甚至伪造他们的数据。
的确，如果我们要把这类案件的全部记录下来，你明年这个时候还会读到。
最近，人们发现，曾经导致大量资源被分配到阿尔茨海默病的研究(特别是淀粉样蛋白研究)似乎已经，让我们给无罪推定，没有恰当的陈述。有些人说是“欺诈”。
图片,这是据称，它被修改为“符合假设”。也就是说，我们可以拥有大量的资源导致对因果因素的理解取得进展，AD的链和变量已经分配以及花费(浪费?)，这似乎是基于“欺诈”的研究。
尽管我们有很多理由无法理解因果链和过程导致但是，好消息是，在世界范围内，有大量聪明而诚实的研究人员是这样做的努力理解AD。
在他们做到这一点之前，在社会能够开发出治疗方法之前，我们作为个体所能采取的最佳行动Take是指了解预防因素；我们可以采用的降低风险的方法。
保持身体健康和参与“五大”健康保护的人因素发展成AD的可能性要小得多。
五大原则是:不吸烟、不喝酒、体重保持在健康范围内、饮食每天吃五种或更多的水果和蔬菜，并定期锻炼。
我们也可以通过保持大脑活跃来降低风险。而脑活跃的成年人则是前者的2.7倍开发阿尔茨海默病．
这是我的假设阿尔茨海默病的因果链．我们还没有数据证明这一点，但它可以被科学测试证实或证伪。如果你躺在床上六个星期一动不动，你的肌肉会怎么样?他们将会萎缩。
音乐会钢琴家如果不练习钢琴一个小时，演奏会发生什么年?它们很快就会降至最低标准以下。如果忽视了技能或知识会发生什么?它恶化。
随着我们的生活，我们越来越不需要学习。50多岁和60多岁的人几乎知道他们在社会上生存和发挥作用所需要知道的一切。在生命的头十年里，我们学习以惊人的速度;我们的大脑成长以难以置信的速度。
把这些因素放在一起，会发生什么人的大脑如果他们没有需要或者选择学习一项新技能数年?他们的学习能力将会降低。时间越长不学习的人，他们的学习技能萎缩得越厉害。
如果大脑是我们学习的器官我们不用那个器官吗?它可能会发生什么?与其他器官发生的情况一样;如果不使用，它就会萎缩。
在未来的几年里，我们会发现导致环境恶化的未知过程吗患有阿尔茨海默症的大脑是不使用大脑的必然结果学习器官作为一个学习器官?
大脑是用来做什么的不断学习生产有保护作用的化学物质?是否没有这些化学物质，熵能发挥作用吗?熵是自然过程除非以这种方式作用系统以维持有效的功能，否则系统就会退化为功能障碍。
会不会是AD发展的最大风险因素是缺乏学习的使用器官?阿尔茨海默症是否可以用“不使用就失去”的假说来解释，至少是部分解释?
在大多数医疗保健领域，都有一个“主要指示”:首先，不要造成伤害。如果你从事保健和增进健康的活动让你的学习器官保持良好工作状态有秩序，频繁学习对你没有坏处．即使这个假设是错误的(就像所有其他假设一样)迄今为止)，就像它是真的一样行动，你会让自己更健康，更长久许多有趣的知识和令人愉快的新技能。
让我们坚定我们的立场。在未来的岁月里，我相信最大的保护因素AD将被发现为:a终生学习，健康生活．你怎么看?
奈杰尔·麦克伦南教授经营着绩效培训实践PsyPerform。
