一种新的疗法促使免疫防御细胞吞噬畸形蛋白质、β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，这些蛋白质的积聚被认为是杀死附近脑细胞的一部分阿尔茨海默氏症疾病。一项新的研究已经证明了这一点。
由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项研究表明，与未处理的动物相比，老年猴子在接受CpG寡脱氧核苷酸(CpG ODN)治疗后，大脑中的斑块沉积减少了59%。这些淀粉样斑块是蛋白质碎片，聚集在一起，堵塞神经细胞(神经元)之间的连接处。
接受治疗的动物大脑中有毒的tau蛋白水平也有所下降。当与疾病相关的化学结构变化导致这种神经纤维蛋白感染其他细胞时，它可以破坏邻近的组织。
纽约大学朗格尼健康中心认知神经学助理研究科学家阿卡什·帕特尔(Akash Patel)说:“我们的研究结果表明，这种疗法是控制免疫系统以减缓神经退行性变的有效方法。”
研究人员表示，治疗也带来了认知方面的好处。当面对一系列谜题时，服用了这种药物的老年猴子表现与年轻成年动物相似，比未接受治疗的同龄猴子表现要好得多。接受治疗的猴子也比未接受治疗的猴子更快地学会了新的谜题解决技能。
据研究人员称，过去的治疗努力针对免疫系统失败的原因是药物过度刺激了系统，导致了危险的炎症水平，这可以杀死脑细胞。
“我们的新疗法避免了早期尝试的陷阱，因为它是循环提供的，让免疫系统有机会在两次注射之间休息，”该研究的资深作者之一、医学博士托马斯·维斯涅夫斯基(Thomas Wisniewski)说。他指出，接受治疗的猴子没有出现额外的炎症。Wisniewski是神经学系的Gerald J. and Dorothy R. Friedman教授，也是纽约大学朗格尼认知神经学中心的主任。
阿尔茨海默病是美国第六大死亡原因，目前尚无治愈方法。纽约大学朗格尼分校阿尔茨海默病研究中心主任Wisniewski指出，旨在减缓或控制症状的药物治疗已经失败。越来越多的证据表明，免疫系统是阿尔茨海默病的致病因素之一。免疫系统是一组保护身体免受细菌和病毒入侵的细胞和蛋白质。先天免疫系统内的免疫细胞的一个子集，吞咽并清除身体组织中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明，随着一个人年龄的增长，这些免疫守护者变得迟钝，无法清除导致神经退行性变的毒素。
这项新研究6月15日作为封面文章发表在该杂志上大脑据Wisniewski说，这是第一个针对先天免疫系统的潜在治疗猴子疾病的方法。CpG ODN药物是一类先天免疫调节剂的一部分，可以加速这些老化的免疫监护。他说，该研究小组也是第一个使用“脉动”给药技术来避免过度炎症的研究小组。过度炎症是免疫细胞在损伤或感染部位归位导致的免疫驱动反应，如肿胀和疼痛。虽然炎症对免疫防御和愈合是必要的，但过多的炎症会导致许多疾病机制。
为了进行调查，研究小组对15只17至19岁的雌性松鼠猴进行了研究。其中8人每月服用一次单剂量的药物，持续两年，而其余的人则服用生理盐水。研究人员观察了两组人的行为，并比较了脑组织和血液样本的斑块沉积、tau蛋白水平和炎症证据。
Wisniewski指出，随着年龄的增长，几乎所有的松鼠猴都会自然地发展出一种神经退化模仿人类的阿尔茨海默病，这使它们成为研究这种疾病的理想选择。
该研究的资深合著者、医学博士亨丽埃塔·肖尔佐娃说:“所研究的动物和我们人类之间的衰老相似性给了我们希望，这种疗法也能对人类患者起作用。”
Scholtzova是纽约大学朗格尼分校神经学系的副教授，她警告说，研究人员只评估了已经表现出明显神经退行性变迹象的老年猴子。她指出，在更年轻的动物身上进行进一步的测试，将使他们能够评估治疗在疾病早期阶段的有效性。
Scholtzova说，研究小组下一步计划开始在患有轻度认知障碍或早期痴呆症的人类患者身上测试CpG ODN疗法。他们还打算研究这种治疗相关神经退行性疾病的方法。
