的冠状病毒CoV-2 SARS(严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2),导致Covid过早,可能被命名为。随着越来越多已经成为了解感染、严重疾病似乎没有呼吸系统综合症。只有一个呼吸道疾病的患者往往不会有严重的状况,而患上严重的病的患者往往有non-respiratory条件,主要是血栓性或hyper-immune状态。为什么这是?
虽然科学家和临床医生仍然不完全理解什么Covid病人,几个事实出现在过去6个月,至少让我们推测,或科学家们假设,正在发生的事情。
看来,当第一次感染了病毒,没有症状的患者(无症状)第一48 - 72小时。在此期间,他们是会传染的,而且蔓延感染他人的能力。初始迟滞期后,病人然后发展两条路径之一:要么他们保持无症状或出现咳嗽和发烧,这可能要求他们在床上与流感。
患者仍无症状其余的人口构成大的威胁,因为他们倾向于继续正常的生活。他们并不知道他们将病毒传递给人们他们满足:在公共汽车上,在商店,在工作中,在公园等。识别这些航空公司是很困难的,需要回溯从出现症状的患者。
再次出现症状的患者分为两组:那些9或10天后开始变得更好,那些9到10天后得到明显恶化。后的患者开始改善这一次,他们往往像流感后完全恢复。
到目前为止病人可以归类为有一个条件,呼吸道疾病,虽然不严重。这是恶化的患者大约7到10天,第二个条件。这第二个条件,虽然由感染非典Cov-2,似乎没有直接相关病毒活动,但更有可能是由于病人的身体无法控制它防御机制。
当人体感染几个不同的但互动防御系统被激活。这些包括凝血系统;免疫系统细胞和化学;补系统(一个系统,可以穿刺细菌);和一个鲜为人知或理解系统称为Kinin-Kallikrein系统、控制炎症,血压控制、凝固,和痛苦。所有这些系统都是小心翼翼地控制的一系列活化剂或抑制剂,通过一系列的正面和负面反馈循环大体上维持现状的身体继续函数。
细胞因子的激活循环生产似乎已经摘除了一个主要障碍。已知的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,这是受COVID-19感染。病人是否发展第二阶段的差异的条件下,non-respiratory阶段,可能会有多少王牌受体被病毒损坏之前病人从第一阶段中复苏。
如果这些系统的平衡的破坏,还有严重的后果。血友病,一种遗传疾病,凝血因子因子8 (FVIII)缺失或严重减少,说明了这一点。FVIII是20多个识别组件参与凝血的控制。然而,血友病患者未经治疗的严重缩短的问题。
对Covid病人这是什么意思?科学家们相信非典Cov-2感染人类的上皮细胞被拉向线航空公司,包括肺。这是因为病毒的蛋白质外壳恰巧有相同或相似的氨基酸序列与人类高手。上皮细胞的氨基酸序列,使ACE坚持下去,称为王牌受体。吸入该病毒时,如果接触一个免费的王牌受体结合并进入细胞。一旦细胞内病毒接管细胞的繁殖能力和数以百万计的新病毒颗粒。上皮细胞破裂而死,释放这些数以百万计的病毒粒子结合更多的上皮细胞和呼出的病人可能传染给他人。
为什么这是相关的吗?ACE是一个控制的一个关键机制激活因素鲜为人知的系统,Kinin-Kalikrein,血管舒缓激肽。缓激肽受体也存在于肺上皮细胞相邻ACE受体。因此,在正常情况下肺ACE绑定到受体明显抑制缓激肽的影响。与ACE受体绑定到一个SARS Cov-2病毒或摧毁,Covid患者有显著减少系统控制缓激肽的影响,对病人产生重大影响和推动它们变成第二个条件在Covid病人。
缓激肽是一个强有力的几个细胞和体液系统的激活。这些导致血管舒张血管的(放大),导致血压下降;多孔血管,导致液体泄漏从血液进入组织,包括肺;和激活的白细胞抵御感染,包括单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。
这个创建第二个Covid条件如何?大多数病人死于感染Covid这样做,因为多个血栓各器官,包括肺,大脑和肝脏。这些患者凝血因子水平已被证明有纤维蛋白原正常的10倍。他们也被发现增加了凝血标志物肺动脉栓塞的水平,只有当体内血栓发生。缓激肽是由最初的激活凝血系统,它既可激活的版本substance-caused组织因子中发现高浓度的肺部组织。组织因子的释放可以预期的肺部受损时,例如,当一个病毒破坏细胞。凝固也激活中性粒细胞激活时抵御感染,因为他们含有促凝血的释放在激活和他们的毁灭。另一个有趣的事实是,纤维蛋白原生产刺激激活单核细胞,这是发现在肝脏组织纤维蛋白原在哪里生产。
控制所有这些过程的化学物质被称为细胞因子。他们是强有力的催化剂或抑制剂释放各种细胞,当细胞被激活。在Covid患者细胞因子的平衡活动推向了激活和抑制循环出现不能工作或被激活循环。
