糖尿病是终生的,慢性健康状况异常造成的身体的胰岛素的生产和使用。研究表明,自我感觉良好的激素,多巴胺(DA),起着关键作用在身体如何调节胰岛素的生产。通常情况下,胰岛素是胰腺分泌的细胞称为“细胞”,在葡萄糖——这一过程是恰当地称为“分子生物学胰岛素分泌(GSIS)。DA负调节GSIS,导致瞬态身体的胰岛素水平的变化。但本条例背后的机制是未知的,直到现在。
最近,为首的一个研究小组从东京理工学院(日本技术)发现了DA确切机制调节胰岛素分泌。使用了一种叫做“全内反射荧光显微镜”,他们能够表明哒“受体”——蛋白质细胞哒可以绑定到被称为D1和D2,一致的行动来实现瞬态调控的胰岛素。
“我们发现D1受体拮抗剂-药物阻止D1受体激活介导的抑制胰岛素分泌减少。我们也看到,过度的D2受体β细胞产生一种抑制毒性作用和废除胰岛素分泌细胞。这给了我们一个线索下调的机制,”教授解释说Shoen Kume东京技术,他领导了这一研究。
然后研究团队进行进一步的实验称为“接近结扎”和免疫印迹检测的进一步研究受体。他们发现D1和D2相互结合,形成一个复杂的称为“heteromer”。当激活哒,这heteromer瞬变抑制胰岛素分泌。他们还发现当D1和D2中的细胞,这些细胞能够绕过D2超表达的毒性作用。
Kume博士说:“从这些调查结果可以得出结论,D1调节D2信号保护细胞免受DA的有害影响。本研究在很大程度上提高了我们对大信号的理解糖尿病。”
理解DA信号的机制在胰岛素分泌的监管是确保提供新的治疗靶点糖尿病的预防、治疗和管理。