经常吃高脂肪和卡路里饮食可以降低大脑的能力控制卡路里摄入量。
一项新的研究在老鼠身上发现,在短时间内被喂食高脂肪、高热量饮食,大脑适应被摄取,减少食物的数量平衡卡路里摄入量。
从宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员,我们表明卡路里摄入量监管在短期以及星形胶质细胞(大星形细胞在大脑中持有许多不同功能的大脑神经元)控制大脑和肠道之间的信号通路。持续高脂肪/热量饮食破坏这一信号通路。
理解大脑的作用和复杂的机制,导致暴饮暴食,这一行为会导致体重增加和肥胖,可能有助于开发治疗来治疗它。肥胖是一个全球公共卫生问题增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。
在英国,63%的成年人被认为是健康的体重和大约一半的这些生活与肥胖。在三个孩子离开小学是超重或肥胖。
宾夕法尼亚州立大学医学院的Kirsteen布朗宁博士,说:“卡路里摄入量似乎是在短期内调控星形胶质细胞。我们发现一个简短的接触(三到五天)高脂肪或卡路里饮食对星形胶质细胞有最大的影响,导致正常的信号通路控制胃。”
“随着时间的推移,星形胶质细胞似乎减少感光度高脂肪食物。大约10- - - - - -14天的高脂肪和卡路里饮食,星形胶质细胞似乎没有反应,大脑控制卡路里摄入量的能力似乎迷路了。这扰乱了胃和延迟的信号如何清空。”
星形胶质细胞最初反应当脂肪/热量食物摄入。激活触发释放gliotransmitters,化学品(包括谷氨酸和ATP)激发神经细胞,使正常的信号通路刺激神经元控制胃是如何工作的。
这样可以确保胃合同正确填充和空在应对食品经过消化系统。当抑制星形胶质细胞时,级联是中断。减少信号的化学物质会导致延迟消化,因为胃不适当的填充和空。
行为观察监控使用的强有力的调查食物摄入在老鼠(N = 205, 133男性,72名女性)美联储控制或高脂肪/热量的饮食一、三、五、14天。这种结合药理和遗传方法(包括专家在活的有机体内和在体外)目标不同的神经回路。
使研究人员专门抑制星形胶质细胞在特定区域的脑干(后大脑的一部分,连接大脑和脊髓),这样他们就可以评估单个神经元表现在清醒时研究老鼠的行为。
人类研究需要进行确认如果在人类中出现的确切机制。如果是这种情况,需要进一步的测试来评估如果工具可以安全目标而不干扰其他神经通路。
研究人员计划进一步探索机制。Kirsteen布朗宁博士说:“我们还没有发现星形胶质细胞活动的损失是否和信号机制的原因是暴饮暴食或是发生在应对暴饮暴食。”
“我们急于确定是否可以激活大脑失去控制卡路里摄入量的能力。如果是这种情况,它可能导致人类卡路里监管干预来帮助恢复。”
