在小说研究由麦克莱恩医院本次研究所的一个小组,调查人员相信他们找到了钥匙大脑细胞类型变化涉及脂质、炎症和的发展帕金森病(PD)。他们的发现在当前的问题出现美国国家科学院院刊》上。
我们的研究强调合作的重要性使用,存储,和大脑细胞间脂质运输类型的帕金森病。机制在平衡细胞脂质-尤其是中性脂质,如我们这里有特点,相对可以理解在神经退行性疾病,解释道Oeystein Brekk博士助理神经学家本次研究所该研究的第一作者。不过,丰富的知识已经存在这样的细胞脂质,脂质和后果其他器官的变化。例如,大多数人会知道他们发挥作用的脂质增加患心血管疾病的风险。如心血管疾病模型,帕金森病和lipid-induced PD动物模型指出,脂质依赖大脑内部的病理过程,意味着我们看到失调的脂质和神经炎症增加。”
在他们的研究中,Brekk和麦克莱恩团队展示并发脂质多巴胺神经元的变化及其邻近脑胶质细胞,如小胶质细胞和星形胶质细胞在帕金森病的大脑。具体地说,小胶质细胞和星形胶质细胞胞内脂质异常模式存储,这明显与多巴胺神经元内的脂类的积累,最脆弱的大脑细胞的疾病过程。总体脂甘油三酸酯含量统计与lipid-induced炎症应激标记在PD患者的脑组织。一个非常相似的大脑细胞和病理的景象也出现在一个实验动物模型,模拟了帕金森病遗传酶葡糖脑苷脂酶基因功能丧失,导致鞘糖脂积累。
工作表明小胶质细胞,这在很大程度上控制大脑中的巨噬细胞和免疫功能,过载与脂质在帕金森病,而星形胶质细胞,通常为维护提供脂类和增长,平均而言,正在失去一些脂质含量。同时,神经元脂质积累在逆线性方式相对于周围的星形胶质细胞。此外,研究表明,有一个显著的分子称为GPNMB之间的联系。这个压力免疫反应分子与星形胶质细胞,通常似乎淬火的一些炎症信号与脂质积累和总甘油三酸酯水平相关的大脑的黑质区。
“值得注意的是,我们可以在帕金森病模型这些新的发现和健康老龄化、小胶质细胞和星形胶质细胞相互作用的脆弱的大脑区域,精确的机制,阻止溶酶体脂质分解途径,证明是一个强大的发展中PD的危险因素,”资深作者说Ole Isacson博士本次研究所的主任麦克莱恩医院和哈佛医学院的神经学教授。这些结果支持我们的lipid-inflammation假说帕金森疾病起始和发展的因果关系,可以帮助我们发现和发展新疗法,留下传统思考PD病理,这在一定程度上是有限的神经元和蛋白质聚合。
根据Isacson,接下来的步骤包括探索这些脂质在大脑中信息交互是如何适应和病态随着时间的推移,这样细胞机制会导致帕金森病和路易体痴呆。
