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新闻发布会上

研究人员发现了使皮肤癌转移到大脑的机制,并将其扩散抑制了80%

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新闻发布(2022年9月20日)。研究人员发现了使皮肤癌转移到大脑的机制,并将其扩散抑制了80%。神经心理学Psychreg.//www.mums-channel.com/researchers-discover-mechanism-enables-skin-cancer-metastasise-brain-inhibited-spread-80/
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特拉维夫大学的研究人员首次发现了一种机制皮肤癌转移到大脑,并利用现有的治疗方法将疾病的传播延迟了60%-80%。令人鼓舞的研究由特拉维夫大学萨克勒医学院的Ronit Satchi-Fainaro教授和博士生Sabina Pozzi领导。研究结果发表在该杂志上江森自控的洞察力

Satchi-Fainaro教授解释说:“在晚期,90%的黑色素瘤(皮肤癌)患者会发生脑转移。”这是一个令人费解的数据。我们预计会在肺和肝脏中看到转移,但大脑应该是一个受保护的器官。血脑屏障阻止有害物质进入大脑,在这里,它应该不起作用;来自皮肤的癌细胞在血液中循环,并设法到达大脑。我们问自己,癌细胞在大脑中与‘谁’‘交谈’来渗透它。”

特拉维夫大学的研究人员发现,在脑转移的黑色素瘤患者中,癌细胞“招募”了一种叫做星形胶质细胞的细胞,这种细胞存在于脊髓和大脑中,负责大脑内的稳态,或维持稳定的状态。

Satchi-Fainaro教授说:“例如,在发生中风或创伤时,星形胶质细胞是第一个来纠正这种情况的,癌细胞正是与它们相互作用,交换分子并腐蚀它们。”此外,癌细胞招募星形胶质细胞,使它们不能抑制转移的扩散。

“因此,它们会在黑色素瘤细胞-星形胶质细胞相互作用区域产生局部炎症,从而增加血脑屏障的渗透性,以及癌细胞的分裂和迁移。”它们之间的通信反映在星形胶质细胞开始分泌一种促进炎症的蛋白质MCP-1(也称为CCL2),作为回应,癌细胞开始表达其受体CCR2和CCR4,我们怀疑这是与星形胶质细胞的破坏性通信的原因。”

为了验证他们的假设,Satchi-Fainaro教授和她的团队试图在基因工程实验室模型和原发性黑色素瘤和脑转移的3D模型中抑制蛋白质及其受体的表达。为此,研究人员同时使用了抗体(生物分子)和小分子(合成的),旨在阻断MCP-1蛋白。他们还利用CRISPR技术对癌细胞进行基因编辑,并切除了表达两种相关受体CCR2和CCR4的两个基因。每一种方法,研究人员都能够延缓转移的扩散。

萨奇-法尼亚罗教授说:“这些治疗方法成功地延缓了癌细胞进入大脑并随后扩散到整个大脑。”“需要注意的是,大脑中的黑色素瘤转移非常具有侵略性,手术、放疗和化疗后15个月的预后很差。我们达到了60%-80%的延迟,这取决于干预的阶段。

“我们在手术后立即进行的治疗取得了最好的效果,切除了原发性黑色素瘤,我们能够防止转移穿透大脑;因此,我认为该治疗方法适合作为临床预防措施。我们使用的抗体和小分子主要用于治疗硬化症,糖尿病,肝纤维化,还有心血管疾病,以及作为其他类型癌症的生物标志物,已经在人体上进行了临床试验。因此,这些治疗方法被认为是安全的,我们可以尝试将它们用于治疗黑色素瘤。”


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