UAB的协调的一项研究,基于计算机模型和人类细胞培养,表明大dynorphin内源性阿片肽,保护神经元β-amyloid积累对细胞毒性的影响。
的主要特征之一阿尔茨海默病是β-amyloid肽分子发现在神经元具有许多不同的功能,开始折叠错误和积累。这个过程,最终导致神经元死亡,与一系列的其他细胞的改变,通常很难确定是否原因或结果。放松管制的一个案例是一种dynorphin。
Dynorphins人体自身的阿片肽,这在许多大脑通路发挥关键作用。他们位于大脑的不同区域,如海马、杏仁核、下丘脑、和参与记忆过程,情绪控制,压力和痛苦,等流程。此外,一些研究已经表明这是他们参与癫痫、中风、上瘾,抑郁,和精神分裂症。
现在,在发表的一项研究计算和结构生物技术杂志亚历克斯Peralvarez-Marin领导的研究小组,研究人员在生物化学和分子生物学和UAB de Neurociencies研究所研究了计算机模型,细胞培养β-amyloid肽和大dynorphin之间可能存在的相互作用,以确定它在β-amyloid积累中的作用。
“β-amyloid肽是带负电荷的,另一方面,dynorphins是带正电的。以来的积极与消极,我们知道肽都位于同一个地方,我们认为这可能是有趣的研究两个分子结合在一起”,Peralvarez-Marin博士解释说。
结果表明,由于大dynorphin的物理化学特性,它的存在阻碍了淀粉样蛋白交互和β-amyloid肽聚集的形成,除了除了促进神经保护效应。此外,由于计算模型,研究人员能够获得线索,大dynorphinβ-amyloid肽与地区。
“从基础研究的角度来看,这项研究打开一个窗口对阿尔茨海默病治疗的干预,治疗性多肽的设计可以代表提前阻止淀粉样蛋白聚集现象,“Peralvarez-Marin结束。
这项研究提出了新方法在寻找治疗阿尔茨海默病使用基于大dynorphin治疗性多肽,并提出建议探讨内源性神经肽的特定优势,能够跨越血脑屏障进入大脑,防止淀粉样蛋白聚合。
