当你做白日梦、沉湎于一些麻烦或思考过去,还是未来的计划,你的一部分大脑最活跃的是默认模式网络(静),其中包括前额叶皮质的一部分。科学家们早就提出,改变静动力学扮演主要角色在某些行为,如联系在一起注意缺陷多动障碍;和疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森症;和条件如抑郁症和自闭症。
但是科学家还没有完全理解的精确控制静动力学机制。现在,北卡罗来纳大学医学院的研究人员由伊恩•施博士,神经学副教授,实验记录之间的相互作用神经元在大脑区域和大脑化学物质,导致静动态变化。
发表在《科学的进步在老鼠身上,这项研究提供的证据如何改变静动态激活蓝斑(LC)——大脑的脑干核小释放去甲肾上腺素。它也表明新的目标治疗恢复静息状态的功能。
许多大脑成像系统有巨大的兴趣识别电路机制控制大规模脑网络,“Shih说,资深作者和中心主任动物磁共振成像(CAMRI)在UNC想象生物医学研究中心(金砖四国)。但一个特定的神经递质系统如何改变brain-wide动力学仍不完全理解。我们的工作有助于解释去甲肾上腺素是如何影响大脑活动和连通性,导致静息的变化。”
施和第一作者Esteban Oyarzabal博士UNC-Chapel希尔研究生这个研究的时候,领导功能性磁共振成像(fMRI)研究的转基因小鼠模型表达合成受体的信用证。然后他们检查了信用证的影响静息。
创建一个模型来表达这些大脑允许研究者操纵合成受体细胞活性通过使用化合物,可以选择性地激活这些受体。这种“chemogenetic”技术开创了由北卡罗来纳大学的药理学研究Byran罗斯,医学博士,博士,是完全适合施在fMRI的团队来操作信用证。他们发现激活血管的LC导致压缩在这一地区,与此同时,增加低频fMRI活动静的额叶皮质区域的变化。
然后科学家创造了一个光学测量平台,同时测量去甲肾上腺素释放,大脑神经元活动,钙和血容量的变化。他们从LC表明去甲肾上腺素可以增加额叶皮质神经元活动激增,同时减少血容量。
这有重大影响的解释功能磁共振成像数据,”施说,“因为它是被广泛证明,大脑的神经和血管的活动是相关的。现在,我们表明,这种耦合是受去甲肾上腺素的存在。”
他们也证明了chemogenetic LC-NE神经元的激活增强了通信的额叶皮质区域内的神经元静息。他们发现retrosplenial大脑皮层和海马区域的可以调节这个功能连通性。
“我们相信这两个地区有可能作为新靶点控制额叶皮质区域和恢复静息功能当LC神经元退化在阿尔茨海默氏症和帕金森氏病,”施说。
