伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员离发现为什么人们很难戒掉某些香烟又近了一步抗抑郁药的药物。
的研究这篇文章发表在该杂志上分子药理学，阐述了导致抗抑郁药物戒断综合症的分子和细胞机制。
该研究的作者Mark Rasenick是UIC生理学、生物物理学和精神病学的杰出教授，也是杰西布朗VA医疗中心的研究职业科学家，以及UIC的博士后Nicholas Senese解释说，目前的抗抑郁药物可能需要大约两个月的时间才能在患者身上生效，然后继续服用这些药物数年。停用这些药物会导致患者出现不愉快的症状，从类似流感的感觉和持续的疼痛或瘙痒，到可能持续数周的帕金森病样症状。
六分之一的美国人已经或将患有抑郁症;对于退伍军人来说，估计的比率是这个数字的两倍。
先前的研究表明，抗抑郁药物逐渐聚集在称为脂筏的富含胆固醇的膜结构中。当神经递质(如5 -羟色胺，这涉及到情绪)与细胞外部的受体结合，脂质筏中的一种蛋白质(称为Gs α)将信号传递到细胞内部，在那里它可以引发各种行为。其中一种作用是产生一种叫做环AMP的细胞内信号分子抑郁症，循环AMP低;但通过有效的抗抑郁治疗，循环AMP恢复正常。
在他们的新研究中，Rasenick和Senese用荧光灯观察了g α分子的活性，以确定它们是如何进出脂筏的。他们发现，虽然停用一些抗抑郁药物可以平衡脂筏内外的g - α作用，但其他药物会抑制g - α返回脂筏。研究人员认为，这种抑制是导致某些抗抑郁药产生持久和不良效果的原因。
脂质筏似乎与抗抑郁药的延迟治疗效果和难以脱离这些药物有关。这些药物需要很长时间才能分解成木筏，排出体外也需要很长时间;有些比其他的多。Rasenick说，奇怪的是，像氯胺酮这样的速效抗抑郁药对Gs α和脂筏有类似的作用，但没有延迟作用。
Rasenick说:“这证实了一个观点，即由活性g α蛋白产生的细胞内分子是抗抑郁药物功能的一个非常好的生物标志物。”“我们认为我们已经在这个问题上取得了一些清晰的认识，我们希望继续使用技术来创造抑郁症的个性化治疗方法。”
Rasenick解释说，通过观察单个患者的细胞如何代谢g α蛋白，他们可以更好地预测哪种抗抑郁药物对他们有效。这可以在几天内完成，而不是几周或几个月的试验和错误来找到正确的药物。一家使用uic开发的技术的公司Pax Neuroscience已经成立，为市场开发这项技术。
此外，细胞荧光指标允许在细胞水平上进行测试，以开发新的抗抑郁药物。
