阿尔茨海默病会不会是体内允许脂肪物质的保护屏障受损造成的新发表的研究认为，在大脑中积累。
一种名为“脂质入侵模型”的新解释认为，脂质进入大脑是由于血脑屏障(大脑中一种只允许少量必需物质通过的致密小血管系统)的损伤，这是影响全球数百万人的退行性疾病的决定性原因。
的研究发表在阿尔茨海默病报告杂志而且可能会带来新的诊断和治疗方法。该理论还支持了这样一种观点，即某些生活方式的改变可以通过减少对血脑屏障的影响以及由此导致的对阿尔茨海默氏症患者大脑的损伤来降低患阿尔茨海默氏症的风险。
雷丁大学博士后研究员、该研究的作者乔纳森·拉奇博士说:“健康的血脑屏障对我们的大脑如何有效运转非常重要。”如果屏障受损，就像阿尔茨海默症患者的情况一样，像胆固醇和脂肪酸这样的外部脂质就有机会通过。
“这些外部脂质的管理方式与通常在大脑内发现的脂质不同。我的理论认为，这些入侵的脂质导致了大脑损伤，比如大脑萎缩，并导致了淀粉样斑块和tau蛋白缠结的形成，这导致了阿尔茨海默症的特征行为，比如记忆丧失睡眠障碍和偏执。”
阿尔茨海默症患者的脑细胞中存在过多的脂质，这是Alois Alzheimer在1906年发表的最初研究的一个元素，但自那以后，对此的研究相对较少。
这项新研究汇集了以前的研究，对这种疾病的病因提出了新的解释。经过10年的研究，该研究表明，与阿尔茨海默病相关的风险因素与破坏血脑屏障的因素相同年老的时候头部损伤、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、慢性睡眠不足和压力。
研究表明，这就是足球运动员和拳击运动员患病风险特别高的原因，也是为什么这种疾病主要影响老年人的原因，因为在这两种情况下，血脑屏障都已受损或磨损。
阿尔茨海默症有两种类型——一种是相对罕见的早发型遗传型，另一种是与衰老相关的非遗传型晚发型。随着人们寿命的延长，后一种形式变得越来越常见，但目前的解释被称为淀粉样蛋白假说，更多地与罕见的遗传形式有关。
这种解释指出，这种疾病是由一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质过量引起的。脂质侵袭模型在一定程度上支持这一观点，但认为，在晚发型淀粉样蛋白中，β -淀粉样蛋白只是破坏血脑屏障的众多因素之一，它允许外部脂质进入。
脂质侵袭模型为该疾病的检测、预防和治疗研究开辟了新的途径。它可能与其他神经退行性疾病有相似之处，如帕金森氏症和运动神经元病，这些疾病也不成比例地影响老年人和从事某些运动的人，也可能与血脑屏障损伤有关。
