的阿尔茨海默氏症期刊》上(JAD)高兴地宣布,联合2021老年痴呆症奖朱利奥Taglialatela的接受者,博士,教授,研究副主席,和巴拉Krishnan,博士,副教授,两个部门的神经学中心和米切尔神经退行性疾病,德克萨斯大学医学分支。
2021年赢得纸标题为:“中枢神经系统的突触的功能完整性认知的完整个体与高吗阿尔茨海默病神经病理学与缺乏有关突触τ寡聚物”。是公开可用的每个人阅读,下载和分享。
每年,JAD广泛的编辑委员会的成员选择文章发表在前一年,最显著影响阿尔茨海默病(AD)的研究。获奖者获得奖牌,老年痴呆症铜牌Alois Alzheimer的肖像,和7500美元的现金奖励。今年的奖项是骄傲地赞助阿尔茨海默氏症胚芽的追求。
今年的获奖文章探讨为什么某些人保持大脑认知的完整尽管变化通常与完全症状相关的广告。这项研究表明,有一个内在的人类大脑拒绝(或显著延迟)的事件导致广告认知障碍。
的理解涉及细胞机制(s)将显示一个非常有效的广告目标,开发一种新型的治疗概念集中在诱导认知阻力影响病人,“Taglialatela博士解释说。这种疗法是将有效地人类,证明了这些的存在有弹性的人”。
突触目标和干扰小的寡聚β-淀粉样蛋白聚集和τ蛋白已被广泛公认为一个中心事件凸显认知能力下降和临床表现的广告。这项工作表明,相反完全精神错乱AD患者,神经突触的非痴呆患者广告神经病理学(NDAN)没有有毒τ寡聚物由免疫荧光组织学和免疫印迹研究大脑突触体隔绝冰冻标本。最值得注意的是,使用独特的荧光辅助方法单一synaptosome-long术语势差现象(FASS-LTP)突触体和microtransplantation人类突触膜非洲爪蟾蜍卵母细胞耦合电生理学记录,这项工作提供了一个罕见的洞察人类大脑突触功能确定冷冻尸体解剖标本。
结果表明,缺乏τFASS-LTP以及低聚物与完整性保护钾盐镁矾/γ-氨基丁酸(GABA)流动比率在突触NDAN个人疯狂的广告相比病人。
总体而言,我们的研究显示,在实际人类大脑中,突触之间的因果关系存在τ寡聚物和干扰突触功能通过举例说明如何认知的缺乏这两个事件凸显了保留完整的丰富广告神经病理学,从而提供进一步支持τ寡聚物的信任和他们的目标广告的突触是一种有效的治疗目标,”克里希博士补充道。
