一小部分已知对食欲很重要的神经元似乎也在食欲中起着重要作用抑郁症这源于不可预测，长期的压力科学家说。
这些AgRP神经元只存在于下丘脑的底部，称为弓状核(ARC)，已知它对体内的能量稳态很重要，并在我们饿了和看到食物时促使我们拿起叉子。
现在佐治亚医学院的科学家和他们的同事报告了第一个证据，表明不是短期的压力，比如一系列艰难的大学考试，而是长期的，不可预测的压力，比如在我们的个人和职业生活中爆发的压力，导致AgRP神经元功能的变化，这可能会导致抑郁症，他们写道。
“少量的AgRP神经元可能是抑郁症的合理治疗目标，”奥古斯塔大学MCG神经科学和再生医学系主任、乔治亚研究联盟转化神经科学杰出学者陆新云博士说。
虽然现在说由慢性压力引起的神经元活动的变化是否与抑郁有关还为时过早，但它们是这个谜题的一个明确和可能的关键部分，Lu说，他是该杂志上这项研究的通讯作者《分子精神病学》．
“很明显，当我们操纵这些神经元时，它会改变行为反应，”她说，但仍然存在许多问题，比如人类大脑中的AgRP神经元如何帮助我们应对和适应不可预测的慢性压力。
他们已经证明了这种导致抑郁动物模型的压力，降低了AgRP(或刺鼠相关蛋白)神经元的活性，降低了神经元自发放电的能力，增加了放电不规则性，并在其他方面改变了雄性和雌性抑郁小鼠模型中AgRP神经元的正常放电特性。
此外，当他们使用一种小分子直接抑制神经元时，它增加了它们对慢性、不可预测压力的易感性，在小鼠中诱导抑郁样行为，包括降低对奖励的通常欲望，如食用美味的蔗糖和性。当他们激活神经元时，它逆转了经典的抑郁行为，如绝望和无法体验快乐。
“我们可以远程刺激这些神经元，逆转抑郁，”卢说，使用一种合成的小分子激动剂，它可以与目标神经元中的人造化学发生受体结合;一种研究行为与特定神经元之间关系的常用方法，通过病毒载体直接传递到这些神经元。
卢说，就像生活中一样，不可预测性会增加压力的影响，所以他们在研究中也采用了这种方法，使用了社交隔离和切换明暗周期等技术，发现老鼠在10天内开始表现出抑郁行为。
科学家们发现，与压力相关的AgRP神经元活动的减少似乎会导致ARC中其他附近神经元类型的活动增加，他们正在进一步观察这一现象。他们还在研究可能发生在其他神经元上的调整，这些神经元对下丘脑其他子区域的压力和奖励做出反应，以及大脑的其他部分，以帮助定义相关的电路。
他们也已经在研究更耗时的评估过程，即仅仅去除慢性压力源是否最终也会导致AgRP神经元恢复更正常的活动。
根据美国国家心理健康研究所(National Institute of mental health)的数据，重度抑郁症是美国最常见的精神疾病之一，估计有1730万成年人至少经历过一次抑郁症发作。抑郁症的患病率在18-25岁的人群中最高，女性的患病风险大约是男性的两倍，而且抑郁症可以在家族中遗传。
只有大约三分之一的患者通过现有的治疗完全缓解，而快感缺乏(无法体验快乐，这会增加自杀风险)通常是最后需要解决的症状。然而，科学家们表示，人们对抑郁症影响背后的机制仍然知之甚少。
“我们希望找到更好的治疗方法，包括可能会减少副作用的更有针对性的治疗方法，这些副作用往往足以促使患者停止服用这些药物，”卢说。不良影响包括体重增加和失眠．
例如，百忧解会减少血清素的摄取，血清素是一种参与情绪调节的神经递质，但血清素也有重要的功能，如调节睡眠周期，睡眠障碍是选择性血清素再摄取抑制剂的一个公认的副作用。
卢指出，虽然目前尚不清楚现有的一些抗抑郁药是否会影响AgRP神经元，但针对神经元的新疗法也可能导致体重增加，因为神经元在进食行为和代谢中的作用。
Lu是早期描述大脑中AgRP神经元网络的科学家之一，也是第一个发现AgRP在一天中产生波动的科学家，并且糖皮质激素应激激素在AgRP的峰值表达和进食之前出现激增。
他们写道，新的研究表明，AgRP神经元是抑郁样行为背后的神经回路的关键组成部分，慢性压力会导致AgRP功能障碍。他们怀疑神经元兴奋性降低的一个原因是对抑制性神经递质GABA的敏感性增加。
饥饿信号刺激AgRP神经元，饱腹感抑制AgRP神经元。先前的研究表明，当AgRP神经元被激活时，可以显著增加进食，从而导致显著的体重增加。事实上，激活老鼠的这些神经元会增加它们的进食和食物寻找。仅仅是食物的存在就会增加AgRP神经元的激活，强化你饿了的感觉，驱使你拿起叉子，卢说这种神经元有时被称为“悬挂神经元”。
消除AgRP神经元反过来抑制进食，并已被证明可以增强厌食症．
