最新研究表明，慢性压力会导致骨质流失

临床研究发现，骨密度高的患者焦虑或抑郁症比普通人低。

的大脑大脑是身体的指挥官，接收和处理外部信号，然后向周围骨骼发送指令。但焦虑是如何导致骨密度下降的呢?

中国科学院深圳先进技术研究院(SIAT)的研究人员及其合作者现在找到了答案。他们发现，从前脑到下丘脑的中枢神经回路通过外周交感神经系统介导慢性压力诱导的骨质流失。

他们的研究发表于临床研究杂志．

研究人员发现，隔离可以显著增加焦虑水平，从而导致人类受试者的骨质流失。

生化分析表明，延长分离时间会增加血清中去甲肾上腺素的浓度，降低成骨标志物。这些变化与观察到的受试者焦虑升高和骨形成减少相一致。

为了确定慢性压力诱导的骨质流失的神经机制，研究小组使用了小鼠模型，其中小鼠遭受不可预测的慢性轻度压力。

他们发现，在4到8周的慢性压力下，小鼠表现出明显的焦虑行为。应激组小鼠骨密度明显低于对照组。

这些结果证实了应激性焦虑与实验动物骨质流失的相关性，为后续神经机制分析提供了良好的动物模型。

通过大量的实验，研究人员在大脑核中发现了一群表达生长抑素的抑制性神经元，即前脑终纹床核(BNST)。当动物表现出焦虑行为时，这些神经元被激活，并将“焦虑”信息传递给腹内侧下丘脑(VMH)的神经元。

“激活BNST-VMH神经回路可以同时诱导焦虑样行为，并在小鼠中产生骨质流失，而抑制该回路可以同时防止压力引起的焦虑和骨质流失，”该研究的共同第一和共同通讯作者，来自SIAT的杨帆教授说。

此外，研究人员还发现孤束核(NTS)和交感神经系统中的谷氨酸能神经元被用来调节应激诱导的骨质流失。

中国科学院脑认知与脑疾病研究所所长王立平教授说:“这项研究为系统研究特殊环境下大脑稳态对机体代谢和内分泌功能的调节机制提供了一个新的视角。”